新的研究可能有助于科学家定位中枢神经系统中的未成熟细胞，从而阐明神经退行性疾病的原因，如多发性硬化症和影响大脑和神经系统的自身免疫性疾病。此外，它甚至可以让更好的治疗方法的发展。在发表在《细胞报告》(Cell Reports)杂志上的一项新研究中，罗格斯大学的研究人员观察了大脑和脊髓中的一种被称为少突胶质细胞的细胞，这种细胞可以产生髓磷脂，保护神经细胞，使它们正常工作。科学家们发现，大脑中的少突胶质细胞与脊髓中的少突胶质细胞在本质上是不同的——它们的代谢过程，即为它们提供能量的基本化学反应，是完全不同的。“这些细胞在显微镜下看起来是一样的，所以每个人都认为它们是一样的，”特蕾莎·伍德(Teresa Wood)说，她是罗格斯大学研究小组的负责人，是一位杰出教授，也是多发性硬化症的Rena Warshow捐赠椅。“我们从生化和分子生物学的角度深入研究细胞的活动。我们发现它们绝对不同。”这可以帮助研究人员找到根据他们所针对的细胞类型来促进、保护或恢复髓磷脂生产的方法，伍德说，他在罗格斯大学新泽西医学院(Rutgers New Jersey Medical School)的药理学、生理学和神经科学系任教并进行研究。
多发性硬化症患者的大脑成像通常会显示大脑或脊髓中的病变——髓磷脂涂层异常。在这些病例中，这些区域的髓磷脂已经消失那里的少突胶质细胞也已经死亡。髓磷脂的缺失会导致从视力到肌肉控制的一切障碍。在阿尔茨海默病、自闭症和精神分裂症患者的大脑图像中也可以看到髓磷脂的流失，但其原因还不清楚，伍德说。治疗的一个希望在于定位散布于中枢神经系统的未成熟细胞，使其成熟为少突胶质细胞，制造髓鞘并修复损伤。伍德说，对少突胶质细胞特征的研究是这一努力的核心。“了解调节髓磷脂生成的机制将使我们能够开发出更好的治疗神经退行性疾病和损伤后修复的方法，”Wood说，他也是新泽西州罗格斯癌症研究所癌症代谢和生长项目的成员。总的来说，研究小组有三个关键发现。首先，与大脑中的少突胶质细胞相比，脊髓中的少突胶质细胞能以更高的效率和更大的体积生成髓磷脂。了解髓磷脂的组成部分是如何和在哪里产生的，可以帮助研究人员寻找阻止髓磷脂破坏或促进某些区域髓磷脂修复的方法。其次，被称为mTOR的细胞蛋白(简称:雷帕霉素的机制靶点)是少突胶质细胞中产生胆固醇所必需的。通过识别这种蛋白质，研究人员可能能够瞄准它来提高胆固醇和髓磷脂的生成。最后，细胞蛋白mTOR对于维持中枢神经系统中已经形成的髓鞘结构也至关重要。(ANI)
